Des cellules cancéreuses peuvent neutraliser une partie de nos défenses en retirant simplement de leur environnement des molécules dont elles ont besoin pour attaquer.
Pour comprendre ce mécanisme, il faut regarder les lymphocytes T. Ces cellules du système immunitaire reconnaissent certaines cellules anormales et peuvent contribuer à leur destruction. Leur activation repose sur une succession de signaux chimiques. Parmi eux figurent de petites molécules contenant de l’oxygène, souvent associées aux dommages cellulaires.
Cellule de cancer du sein observée au microscope électronique à balayage.
Crédit : National Cancer Institute / NIH, domaine public.
Ces molécules sont appelées « espèces réactives de l’oxygène ». À faible dose, elles participent au fonctionnement normal de l’organisme. Les lymphocytes T s’en servent notamment pour transmettre correctement le signal déclenchant leur activation.
Des chercheurs de l’Université de Cambridge, de l’Oregon Health & Science University et d’autres institutions ont découvert comment certaines tumeurs exploitent cette dépendance. Ils ont analysé le liquide présent entre les cellules d’une tumeur. Celui-ci présentait une forte activité antioxydante, avec une enzyme nommée peroxyrédoxine 1, ou PRDX1.
Concrètement, PRDX1 neutralise les espèces réactives de l’oxygène autour des lymphocytes T. Privées de ces molécules, les cellules immunitaires transmettent moins bien leur signal d’activation. Leur capacité à attaquer la tumeur diminue alors. La cellule cancéreuse n’a donc pas besoin de détruire directement le lymphocyte : elle modifie son environnement chimique.
Les chercheurs ont ensuite modifié des cellules cancéreuses afin qu’elles ne produisent plus normalement PRDX1. Dans plusieurs modèles expérimentaux chez la souris, la réponse immunitaire est devenue plus forte et la croissance tumorale a diminué. Dans un modèle de mélanome, les tumeurs privées de PRDX1 ont même été éliminées spontanément par le système immunitaire.
L’étude repose principalement sur des modèles précliniques et ne justifie aucun changement de traitement ou d’alimentation à ce stade.
La prochaine étape consiste à déterminer comment exploiter ce mécanisme médicalement. Plusieurs pistes sont étudiées : bloquer l’activité de PRDX1, neutraliser les antioxydants libérés par la tumeur ou rendre les cellules immunitaires moins sensibles à cet environnement. Il faudra encore vérifier leur efficacité et leur sécurité avant d’envisager un traitement chez l’être humain.
